Μια νέα μελέτη ανακάλυψε τον λόγο για τον οποίο οι άνδρες τείνουν να υφίστανται μεγαλύτερη βλάβη του καρδιακού μυός μετά από καρδιακή προσβολή από ό,τι οι γυναίκες: την ορμόνη τεστοστερόνη. Οι ερευνητές ανακάλυψαν επίσης μια πιθανή λύση με τη μορφή ενός υπάρχοντος φαρμάκου.
Στο World Heart Report 2023, η Παγκόσμια Καρδιολογική Ομοσπονδία σημείωσε ότι, εδώ και δεκαετίες, οι καρδιακές παθήσεις αποτελούν την κύρια αιτία θανάτου παγκοσμίως, και οι αριθμοί συνεχίζουν να αυξάνονται. Στις χώρες υψηλού εισοδήματος το 2019, ανέφερε η WHF, τα τυποποιημένα κατά ηλικία ποσοστά θανάτου από καρδιαγγειακές παθήσεις ήταν υψηλότερα στους άνδρες από ό,τι στις γυναίκες.
Αν και προηγούμενες μελέτες έχουν παρατηρήσει ότι οι άνδρες τείνουν να παθαίνουν μεγαλύτερα και πιο επιζήμια καρδιακά επεισόδια από ό,τι οι γυναίκες, ο μηχανισμός παρέμενε ασαφής. Τώρα, μια νέα έρευνα με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ στη Σουηδία ανακάλυψε ότι, όσον αφορά τις βλάβες που προκαλεί ένα έμφραγμα, η ορμόνη τεστοστερόνη προκαλεί αυτή τη διαφορά ανάλογα με το φύλο.
«Βλέπουμε ότι η τεστοστερόνη ενισχύει τη φλεγμονώδη αντίδραση στα αρσενικά ποντίκια, οδηγώντας σε πιο εκτεταμένη καρδιακή βλάβη», δήλωσε η Åsa Tivesten, καθηγήτρια Ιατρικής στην Ακαδημία Sahlgrenska του Πανεπιστημίου, επικεφαλής ιατρός στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Sahlgrenska και συγγραφέας της μελέτης. «Η τεστοστερόνη παίζει σαφή ρόλο στην επιδείνωση της φλεγμονής μετά από καρδιακή προσβολή».
Η συνηθέστερη αιτία καρδιακής προσβολής είναι η απόφραξη μιας στεφανιαίας αρτηρίας. Η απόφραξη αποκόπτει το πλούσιο σε οξυγόνο αίμα σε μια περιοχή του καρδιακού μυός, προκαλώντας το θάνατο των προσβεβλημένων μυϊκών κυττάρων μέσα σε λίγα λεπτά. Τα ουδετερόφιλα, τα λευκά αιμοσφαίρια πρώτης γραμμής, απελευθερώνονται ταχέως από το μυελό των οστών σε μεγάλους αριθμούς και προσλαμβάνονται στην περιοχή, ξεκινώντας μια φλεγμονώδη αντίδραση για την απομάκρυνση των νεκρών κυτταρικών υπολειμμάτων. Η αντίδραση του οργανισμού τις πρώτες ημέρες μετά από ένα έμφραγμα καθορίζει το μέγεθος της μυϊκής βλάβης που υπέστη και, κατά συνέπεια, το πόσο καλά θα αναρρώσει ένα άτομο.
Για να κατανοήσουν καλύτερα τον τρόπο με τον οποίο τα δύο φύλα ανταποκρίνονται σε μια καρδιακή προσβολή, οι ερευνητές απέκλεισαν μια στεφανιαία αρτηρία σε αρσενικά και θηλυκά ποντίκια για 45 λεπτά για να προκαλέσουν οξύ έμφραγμα, προτού επαναφέρουν τη ροή του αίματος στην κατεστραμμένη περιοχή (επαναιμάτωση) για να πυροδοτήσουν τη φλεγμονώδη αντίδραση. Στις 24 ώρες, τα αρσενικά ποντίκια είχαν μεγαλύτερο αριθμό ουδετερόφιλων στο αίμα από τα θηλυκά και είχαν μεγαλύτερες περιοχές εμφράγματος ή βλάβης του καρδιακού μυός. Επιπλέον, στις 24 ώρες, τα επίπεδα τεστοστερόνης ήταν 15 φορές υψηλότερα στα αρσενικά ποντίκια από ό,τι στα θηλυκά. Στους ανθρώπους, τα αρσενικά επίπεδα τεστοστερόνης είναι κανονικά πάνω από 10 φορές υψηλότερα από τα θηλυκά.
Για να επιβεβαιώσουν την επίδραση της τεστοστερόνης στα επίπεδα των ουδετερόφιλων μετά το έμφραγμα, οι ερευνητές συνέκριναν ευνουχισμένα αρσενικά ποντίκια με μη ευνουχισμένα. Όπως αναμενόταν, τα ευνουχισμένα ποντίκια είχαν μειωμένα επίπεδα τεστοστερόνης μετά από ένα έμφραγμα, ωστόσο, στις 24 ώρες, τα επίπεδα ουδετερόφιλων στο αίμα τους ήταν παρόμοια με εκείνα των θηλυκών ποντικιών μετά το έμφραγμα. Το μέγεθος του εμφράγματος ήταν επίσης μικρότερο στα ευνουχισμένα αρσενικά ποντίκια. Όταν στα ευνουχισμένα ποντίκια χορηγήθηκε δόση τεστοστερόνης, τα επίπεδα στο αίμα του δείκτη καρδιακής βλάβης τροπονίνης Ι ήταν υψηλότερα από εκείνα των ευνουχισμένων ποντικιών στα οποία δεν χορηγήθηκε δόση τεστοστερόνης. Η τροπονίνη Ι είναι μια πρωτεΐνη που διαφεύγει από τα καρδιακά μυϊκά κύτταρα όταν αυτά έχουν υποστεί βλάβη και χρησιμοποιείται συνήθως για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας ενός εμφράγματος στους ανθρώπους.
Αναζητώντας έναν τρόπο να αμβλύνουν αυτή τη φλεγμονώδη αντίδραση που προκαλείται από την τεστοστερόνη, οι ερευνητές εξέτασαν τα δεδομένα μιας κλινικής δοκιμής όπου το tocilizumab, ένα υπάρχον φάρμακο για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, χορηγήθηκε σε ασθενείς που έπαθαν το πρώτο τους οξύ έμφραγμα. Το tocilizumab ανήκει σε μια κατηγορία φαρμάκων που ονομάζονται βιολογικά τροποποιητικά της νόσου αντιρευματικά φάρμακα ή bDMARDs. Αποκλείει τους υποδοχείς για την ιντερλευκίνη-6 (IL-6), μια πρωτεΐνη σηματοδότησης που λέει στο ανοσοποιητικό σύστημα να ενεργοποιηθεί μετά, για παράδειγμα, από μια καρδιακή προσβολή, η οποία αποσβένει τη φλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η χορήγηση tocilizumab πριν από την επαναιμάτωση μείωσε τα επίπεδα ουδετερόφιλων στο αίμα και την έκταση του εμφράγματος πιο έντονα στους άνδρες απ’ ό,τι στις γυναίκες.
[via]
